Jantung dan ginjal membentuk hubungan yang sangat erat. Ketika salah satu organ gagal, cepat atau lambat organ lainnya akan ikut terpengaruh. Namun, hubungan kardiorenal ini sebagian besar masih belum diketahui banyak orang: sebagian besar pasien dengan penyakit ginjal kronis tidak menyadari bahwa mereka mengidapnya dan, pada saat yang sama, tidak menyadari bahwa ancaman utama mereka bukan hanya dialisis atau transplantasi, tetapi juga serangan jantung, stroke, atau gagal jantung.
Memahami bagaimana kesehatan ginjal dan jantung saling berkaitan. Kunci untuk mencegah masalah adalah: mendeteksi penyakit sebelum muncul, mengendalikan faktor risiko, memilih pengobatan yang tepat (baik farmakologis maupun gaya hidup), dan menghindari siklus buruk di mana gagal jantung memperburuk fungsi ginjal dan kerusakan ginjal mempercepat kerusakan sistem kardiovaskular.
Hubungan berbahaya antara jantung dan ginjal
Sekitar setengah juta orang di seluruh dunia hidup dengan penyakit ginjal. Dan puluhan ribu orang di negara-negara seperti Spanyol hidup dengan penyakit ginjal kronis dalam berbagai tingkat keparahan. Ketika kerusakan ini parah, risiko kejadian kardiovaskular (serangan jantung, stroke, penyakit arteri perifer) meningkat sepuluh kali lipat. Yang paling mencolok, lebih dari setengah dari semua kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis disebabkan oleh penyebab kardiovaskular, jauh melebihi infeksi atau komplikasi lainnya.
Para ahli jantung dan ahli ginjal telah memperingatkan selama bertahun-tahun. Artinya, mulai dari stadium III penyakit ginjal kronis (ketika laju filtrasi glomerulus turun di bawah sekitar 60%), seseorang sepenuhnya memasuki wilayah “morbiditas vaskular”: lebih banyak serangan jantung, lebih banyak penyakit serebrovaskular, lebih banyak masalah pada arteri kaki dan, secara umum, serangkaian komplikasi vaskular yang terkonsentrasi pada mereka yang mengalami kerusakan ginjal.
Hubungan ini tidak searah.Pasien jantung dengan gagal jantung dapat mengalami kerusakan ginjal karena berkurangnya darah dan oksigen yang mencapai jaringan ginjal. Bersamaan dengan itu, anemia, kolesterol tinggi, dan terutama tekanan darah tinggi yang khas pada gagal ginjal, secara langsung membahayakan jantung. Hal ini menciptakan apa yang dikenal sebagai “dominasi kardiorenal”: interaksi konstan antara kedua organ ini di mana gangguan yang berkepanjangan pada akhirnya akan merusak keduanya.
Hubungan tersebut semakin diperkuat jika kita menambahkan komponen metabolisme.Kombinasi penyakit kardiovaskular, kerusakan ginjal, dan faktor-faktor seperti diabetes atau obesitas telah memunculkan istilah “sindrom kardio-ginjal-metabolik (CKM)”, suatu kondisi di mana berbagai masalah saling tumpang tindih (metabolik, hemodinamik, inflamasi, dan hormonal) yang memicu siklus kerusakan progresif.
Bagaimana ginjal dan jantung bekerja dan mengapa keduanya dibutuhkan
Jantung adalah “pompa” yang memompa darah. Darah mengalir ke seluruh tubuh untuk membawa oksigen dan nutrisi ke setiap sel. Ginjal, yang terletak di kedua sisi tulang belakang di bagian belakang perut, bertindak sebagai instalasi penyaring yang kompleks: ginjal membersihkan darah dari produk limbah, mengatur keseimbangan air dan garam, memproduksi hormon yang mengontrol tekanan darah, dan membantu pembentukan sel darah merah.
Setiap ginjal berukuran kira-kira sebesar kepalan tangan. Ginjal mengandung ribuan struktur penyaring mikroskopis. Darah yang dipompa oleh jantung tiba melalui arteri ginjal; darah ini didistribusikan melalui pembuluh kecil di mana zat-zat “dipilih” untuk menentukan mana yang dieliminasi dan mana yang dikembalikan ke aliran darah. Dalam kondisi normal, sekitar 180 liter darah disaring setiap hari, dan antara 1 hingga 2 liter urin diproduksi, membawa produk limbah seperti kreatinin, urea, amonia, natrium, kalium, dan fosfor.
Protein dan sel darah seharusnya tidak masuk ke dalam urin.Ketika gejala-gejala ini muncul, itu merupakan tanda bahwa ginjal mengalami kerusakan. Selain itu, ginjal memproduksi hormon yang mengatur tekanan darah dan eritropoietin, yang penting untuk produksi sel darah merah. Oleh karena itu, kerusakan ginjal yang terus-menerus pada akhirnya dapat menyebabkan hipertensi, anemia, dan ketidakseimbangan mineral yang memberi tekanan pada jantung.
Jantung, pada gilirannya, membutuhkan sistem pembuluh darah yang elastis. untuk bekerja tanpa terlalu memaksakan diri. Jika arteri menjadi kaku atau dipenuhi plak (aterosklerosis), tekanan yang harus diatasi oleh ventrikel kiri meningkat, dan ventrikel kiri merespons dengan hipertrofi (penebalan). Hipertrofi ventrikel kiri ini, yang sangat umum terjadi pada pasien ginjal, akhirnya mengganggu fungsi jantung dan mempermudah perkembangan gagal jantung, aritmia, dan kejadian koroner.
Sindrom kardiorenal: ketika keduanya gagal secara bersamaan.
Sindrom kardiorenal menggambarkan skenario di mana Kegagalan primer pada jantung atau ginjal memicu serangkaian reaksi berantai yang pada akhirnya merusak organ lainnya. Interaksi ini dijelaskan oleh beberapa mekanisme yang sudah dikenal.
Di satu sisi terdapat masalah hemodinamik dan sirkulasi.Jika jantung tidak memompa cukup kuat (misalnya, pada gagal jantung akut atau kronis), aliran darah yang mencapai ginjal akan berkurang. Aliran darah yang berkurang berarti oksigen dan nutrisi yang masuk juga berkurang, yang secara bertahap merusak jaringan ginjal.
Sistem kompensasi hormonal juga diaktifkan.khususnya sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatik. Dalam jangka pendek, mekanisme ini membantu menjaga tekanan darah dan aliran darah ke organ vital, tetapi ketika berlangsung kronis, mekanisme ini memicu hipertensi, retensi natrium dan air, fibrosis otot jantung, dan perubahan patologis pada arteri.
Peradangan kronis dan stres oksidatif adalah pilar lain dari hubungan ini.Pada penyakit ginjal kronis, banyak penanda inflamasi (protein C-reaktif, fibrinogen, interleukin, faktor nekrosis tumor, molekul adhesi, dll.) meningkat, dan zat-zat yang biasanya dieliminasi oleh ginjal menumpuk. “Campuran inflamasi” ini mempercepat aterosklerosis, merusak endotel vaskular, dan berkontribusi pada kekakuan arteri dan kerusakan jantung.
Selain semua itu, ada faktor risiko klasik yang sama. Hal ini disebabkan oleh dua kondisi berikut: tekanan darah tinggi, diabetes, dislipidemia, merokok, obesitas, gaya hidup kurang gerak, dan usia lanjut. Ketika faktor-faktor ini tidak terkontrol selama bertahun-tahun, akhirnya akan menyebabkan kerusakan struktural dan fungsional pada ginjal dan jantung, yang mengakibatkan gagal ginjal dan jantung secara bersamaan.
Jenis-jenis sindrom kardiorenal
Untuk mengatur interaksi kompleks ini dengan lebih baik. Beberapa jenis sindrom kardiorenal telah dijelaskan tergantung pada organ mana yang terpengaruh terlebih dahulu dan apakah masalah tersebut akut atau kronis:
- Ketik 1: dekompensasi jantung akut (misalnya, gagal jantung akut atau serangan jantung berat) yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba.
- Ketik 2: penyakit jantung kronis (gagal jantung jangka panjang) yang secara bertahap mengganggu fungsi ginjal.
- Ketik 3: gagal ginjal akut yang secara sekunder memicu kerusakan jantung, dengan aritmia, dekompensasi, atau bahkan gagal jantung.
- Ketik 4 (deskripsi klasik meskipun terlewatkan dalam daftar Anda): penyakit ginjal kronis yang sudah ada yang menyebabkan perubahan struktur jantung, aterosklerosis yang dipercepat, dan gagal jantung.
- Ketik 5: penyakit sistemik (seperti diabetes, sepsis berat, gangguan autoimun) yang secara bersamaan memengaruhi jantung dan ginjal.
Dalam praktik klinis, banyak pasien termasuk dalam lebih dari satu tipe. Sepanjang evolusinya. Contoh umum adalah seseorang dengan diabetes dan penyakit ginjal kronis yang menderita sindrom koroner akut, mengalami penurunan fungsi ginjal selama rawat inap, dan menderita gagal jantung kronis: beberapa jenis sindrom kardiorenal bertemu di sini pada waktu yang bersamaan.
Penyakit ginjal kronis: musuh jantung yang diam-diam
Penyakit ginjal kronis (CKD) memiliki kebiasaan buruk untuk berkembang secara diam-diam.Pada tahap awal, biasanya tidak menimbulkan gejala yang terlihat; seringkali terdeteksi secara tidak sengaja, dalam tes darah yang menunjukkan peningkatan kreatinin atau tes urine sederhana yang menunjukkan adanya protein. Terkadang, satu-satunya petunjuk adalah tekanan darah tinggi yang sulit dikendalikan.
Saat filtrasi glomerulus menurun dan memasuki stadium 3, 4, dan 5Risiko kematian akibat penyakit kardiovaskular meningkat drastis. Pada CKD sedang (stadium 3), risiko kematian akibat penyakit jantung meningkat dua kali lipat; pada stadium yang lebih lanjut (stadium 4 dan pra-dialisis), risikonya meningkat tiga kali lipat atau lebih. Paradoksnya adalah banyak dari pasien ini tidak meninggal karena gagal ginjal dalam arti sebenarnya, tetapi karena serangan jantung, stroke, atau kematian mendadak bahkan sebelum membutuhkan dialisis atau transplantasi.
Lebih rumit lagi, serangan jantung pada penderita penyakit ginjal kronis (CKD) Mereka seringkali menunjukkan gejala yang tidak khas: nyeri dada yang lebih ringan, perubahan elektrokardiografi yang kurang jelas (misalnya, tanpa elevasi segmen ST yang jelas), dan gejala yang lebih samar. Selain itu, ahli kardiologi terkadang menghindari pemeriksaan kontras karena takut akan kerusakan ginjal lebih lanjut, yang dapat menunda diagnosis penyumbatan arteri koroner hingga terjadi kejadian serius.
Fase gagal ginjal stadium akhir (ESRF), di mana dialisis atau transplantasi diperlukan.Hal ini didahului oleh periode panjang penurunan progresif dalam filtrasi glomerulus. Selama waktu ini, penyakit kardiovaskular semakin memburuk: aterosklerosis yang lebih cepat, hipertrofi ventrikel kiri, kekakuan arteri, aritmia, dan persentase gagal jantung yang sangat tinggi.
Angka-angka tersebut meyakinkan.Antara 40 dan 70% orang yang memulai dialisis sudah menunjukkan tanda-tanda penyakit kardiovaskular, dan sekitar 40% kematian pada pasien dialisis disebabkan oleh penyakit jantung. Angka kematian akibat penyakit kardiovaskular antara 5 dan 10 kali lebih tinggi daripada populasi umum, bahkan setelah disesuaikan dengan usia, diabetes, dan faktor-faktor lainnya.
Faktor risiko kardiovaskular pada penyakit ginjal
Pada penyakit ginjal kronis (CKD), faktor risiko klasik berd coexistence dengan faktor risiko lain yang lebih spesifik. Kerusakan ginjal. Faktor-faktor tradisional yang umum diketahui adalah: usia, hipertensi, diabetes, merokok, kolesterol LDL tinggi, kolesterol HDL rendah, dan obesitas. Namun pada penyakit ginjal, faktor “non-tradisional” ditambahkan yang juga berkontribusi pada aterosklerosis dan kerusakan jantung.
Di antara faktor-faktor non-klasik tersebut, berikut ini yang paling menonjol: Peradangan kronis yang telah disebutkan, stres oksidatif, hiperhomosisteinemia, anemia, perubahan metabolisme kalsium-fosfor (yang menyebabkan kalsifikasi pada pembuluh darah dan katup jantung), disfungsi endotel, aktivasi intensif sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatik, serta retensi natrium dan air.
Selain itu, mikroalbuminuria atau proteinuria ringan sangat umum terjadi pada penyakit ginjal kronis (CKD).Ini merujuk pada keberadaan sejumlah kecil albumin dalam urin yang dapat luput dari perhatian tanpa pengujian khusus. “Kebocoran kecil” protein ini merupakan penanda awal kerusakan ginjal, tetapi juga sangat terkait dengan peningkatan risiko kardiovaskular, hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan ketebalan intima-media karotis, dan tanda-tanda iskemia.
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa keberadaan mikroalbuminuria saja sudah cukup. Hal ini mengakibatkan peningkatan risiko serangan jantung, stroke, atau kematian akibat penyakit kardiovaskular secara signifikan, bahkan pada orang tanpa diabetes. Pada kelompok berisiko tinggi tertentu, memiliki mikroalbuminuria dapat menggandakan angka kematian secara keseluruhan dibandingkan dengan mereka yang tidak memilikinya.
Hal ini telah menyebabkan pertimbangan terhadap fungsi ginjal dan albuminuria. Sebagai penanda prognostik tingkat atas dalam kardiologi. Saat ini diketahui bahwa semakin rendah laju filtrasi glomerulus di bawah 60 ml/min/1,73 m², semakin besar kemungkinan terjadinya kejadian kardiovaskular dalam berbagai bentuk, mulai dari sindrom koroner akut hingga gagal jantung atau stroke.
Hipertrofi ventrikel kiri dan remodeling vaskular
Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) adalah salah satu ciri khasnya. Penyakit jantung pada pasien dengan CKD. Jantung merespons beban tekanan berlebih (hipertensi, kekakuan arteri besar, stenosis aorta) dan beban volume berlebih (retensi cairan, anemia, sirkulasi hiperdinamik melalui fistula arteriovenosa pada dialisis) dengan menebalnya dinding jantung.
Pada tahap awal penyakit ginjal Sedikit peningkatan massa ventrikel kiri dan perubahan fungsi diastolik (jantung kurang efektif berelaksasi) sudah terdeteksi. Studi ekokardiografi menunjukkan bahwa prevalensi LVH meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dan dapat melebihi 70% pada pasien yang memulai dialisis, dengan predominasi hipertrofi konsentris.
Renovasi ini bukanlah hal yang tidak berbahaya.Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) menurunkan kepatuhan ventrikel, meningkatkan tekanan pengisian, dan mendorong perkembangan edema paru dalam menghadapi kelebihan cairan apa pun. Hal ini juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dalam konteks arteri koroner dengan aterosklerosis atau kekakuan, yang mempredisposisi iskemia, bahkan tanpa lesi koroner epikardial yang kritis.
Secara paralel, arteri-arteri utama mengalami proses perubahan bentuk yang intensif.Dinding menjadi lebih kaku, menebal, dan kalsifikasi muncul baik di intima (aterosklerosis klasik) maupun media, yang sangat khas pada penyakit ginjal kronis. Akibatnya adalah peningkatan tekanan nadi dan gelombang tekanan yang tiba lebih tiba-tiba di ventrikel, yang memperburuk hipertrofi ventrikel kiri dan iskemia subendokardial.
Perubahan struktural ini mengakibatkan risiko aritmia yang tinggi.khususnya pada pasien hemodialisis, di mana kombinasi fibrosis miokard, perubahan volume dan elektrolit yang tiba-tiba, serta LVH dikaitkan dengan kematian mendadak pada persentase kasus yang signifikan.
Temuan terbaru: kantung empedu ginjal yang merusak jantung
Penelitian terbaru telah memberikan lebih banyak wawasan tentang “dialog beracun”. antara ginjal dan jantung. Sebuah studi dari Universitas Virginia dan Mount Sinai menunjukkan bahwa ginjal yang rusak melepaskan partikel kecil yang disebut vesikel ekstraseluler ke dalam aliran darah, yang bertindak sebagai pembawa pesan antar sel.
Pada orang dengan penyakit ginjal kronisVesikel-vesikel ini mengangkut mikroRNA non-pengkodean yang mampu secara langsung memengaruhi jaringan jantung. Dalam model eksperimental, memblokir atau mengurangi sirkulasi vesikel-vesikel ini meningkatkan fungsi jantung dan memperlambat perkembangan menuju gagal jantung, menunjukkan bahwa ginjal yang sakit mengirimkan “sinyal” aktif yang memperburuk kondisi miokardium.
Analisis plasma darah pasien dengan penyakit ginjal kronis (CKD). Mereka telah mengidentifikasi peningkatan konsentrasi vesikel patologis ini dibandingkan dengan individu sehat, memperkuat gagasan bahwa ginjal bukan hanya pengamat, tetapi aktor langsung dalam kerusakan jantung. Di masa depan, ini dapat memungkinkan pengembangan tes darah untuk mendeteksi pasien dengan risiko gagal jantung yang lebih tinggi dan perancangan terapi yang ditargetkan untuk memblokir pembawa pesan berbahaya ini.
Temuan semacam ini merupakan bagian dari cara baru untuk memahami pengobatan presisi.Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi biomarker yang sangat spesifik yang memungkinkan pengobatan disesuaikan dengan profil setiap pasien, sesuatu yang sangat berharga terutama pada penyakit kompleks seperti CKD yang dikombinasikan dengan gagal jantung.
Diagnosis: bagaimana poros jantung-ginjal dinilai
Untuk mendeteksi sindrom kardiorenal dan CKD dengan dampak kardiovaskular. Digunakan kombinasi tes sederhana dan tes yang lebih canggih. Untuk ginjal, tes darah mengukur kreatinin dan memungkinkan estimasi laju filtrasi glomerulus menggunakan rumus yang telah divalidasi (seperti yang berasal dari MDRD atau Cockcroft-Gault, yang sekarang telah disesuaikan dan dikalibrasi), sehingga menghindari kebutuhan untuk mengumpulkan urin selama 24 jam dalam sebagian besar kasus.
Urine memberikan banyak informasi.Deteksi albuminuria atau proteinuria, meskipun ringan, merupakan tanda peringatan dini kerusakan ginjal dan peningkatan risiko kardiovaskular. Dalam beberapa kasus, rasio albumin/kreatinin diukur dalam satu sampel urin, yang mempermudah skrining di layanan kesehatan primer dan klinik kardiologi.
Pada bagian jantung, digunakan biomarker dan tes pencitraan.Tes darah menggunakan troponin sensitivitas tinggi, peptida natriuretik (BNP atau NT-proBNP), dan penanda lainnya dapat mengindikasikan kerusakan miokard atau beban ventrikel berlebih. Elektrokardiogram dan, terutama, ekokardiogram memungkinkan penilaian fungsi sistolik dan diastolik, keberadaan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), kalsifikasi katup, atau tanda-tanda hipertensi paru.
Ketika penyakit arteri koroner dicurigaiTes stres, ekokardiografi stres, pemindaian perfusi, atau tomografi komputer koroner digunakan. Pada pasien dengan CKD lanjut, kebutuhan akan kontras beryodium harus diimbangi dengan risiko memburuknya fungsi ginjal, sehingga memerlukan perencanaan yang cermat. Kateterisasi koroner tetap menjadi standar emas untuk mempelajari arteri koroner ketika ada kecurigaan tinggi terhadap CKD.
Singkatnya, evaluasi kardiorenal harus dilakukan bersama-sama.Dokter spesialis jantung harus selalu memperhatikan kreatinin, GFR, dan albuminuria; sedangkan dokter spesialis ginjal, di sisi lain, tidak dapat membatasi diri hanya pada ginjal dan harus secara sistematis menilai kondisi jantung dan pembuluh darah pasiennya.
Pengobatan: Lindungi ginjal dan jantung.
Pengobatan sindrom kardiorenal dan CKD dengan risiko kardiovaskular tinggi Terapi ini mengejar tiga tujuan utama: memperlambat perkembangan kerusakan ginjal, meminimalkan kejadian jantung, dan memutus mekanisme yang memicu siklus ganas antara kedua organ tersebut.
Perubahan gaya hidup merupakan landasan yang sesungguhnya.Menjaga tekanan darah dalam kisaran yang direkomendasikan (biasanya di bawah 130/80 mmHg pada sebagian besar pasien ginjal), mengontrol berat badan, berhenti merokok, mengurangi konsumsi alkohol, berolahraga setiap hari, dan mengikuti diet kaya buah-buahan, sayuran, dan kacang-kacangan tetapi rendah garam (sekitar 3 g garam per hari) adalah langkah-langkah yang memengaruhi jantung, ginjal, dan otak.
Mengenai obat-obatan, yaitu inhibitor sistem renin-angiotensin. Inhibitor ACE dan ARB telah menjadi landasan perlindungan ginjal dan jantung selama beberapa dekade: obat-obatan ini menurunkan tekanan darah, mengurangi proteinuria, memperlambat perkembangan CKD, dan mendorong regresi parsial LVH. Penggunaannya, jika tidak ada kontraindikasi, dikaitkan dengan angka kematian yang lebih rendah dan lebih sedikit rawat inap akibat gagal jantung.
Dalam beberapa tahun terakhir, inhibitor SGLT2 telah muncul dengan pesat.Awalnya digunakan untuk mengobati diabetes tipe 2, studi klinis besar telah menunjukkan bahwa obat-obatan seperti dapagliflozin, empagliflozin, dan canagliflozin tidak hanya menurunkan kadar glukosa tetapi juga secara signifikan mengurangi risiko perkembangan penyakit ginjal dan kejadian kardiovaskular utama, termasuk rawat inap akibat gagal jantung.
Dalam uji coba yang melibatkan ribuan pasienPemberian inhibitor SGLT2 di samping pengobatan standar (termasuk inhibitor ACE atau ARB) menghasilkan pengurangan hampir 40% pada titik akhir gabungan berupa gangguan ginjal berat, inisiasi dialisis, atau kematian akibat penyebab ginjal atau kardiovaskular. Menariknya, manfaat ini diamati baik pada orang dengan maupun tanpa diabetes.
Pilar lain dari pendekatan ini termasuk diuretik.Ini termasuk penyesuaian volume cairan esensial dan pengurangan kongesti pada gagal jantung tanpa membebani ginjal; beta-blocker, yang mengurangi angka kematian pada gagal jantung dan setelah infark miokard; antagonis mineralokortikoid (seperti spironolactone atau eplerenone) bila ditoleransi; dan modulator sumbu kardiorenal baru yang sedang diuji dalam uji klinis (seperti ziltivekimab, yang menargetkan jalur inflamasi spesifik).
Dalam kasus di mana fungsi ginjal menurun hingga tingkat yang sangat rendah Terapi pengganti ginjal mungkin diperlukan: hemodialisis, dialisis peritoneal, atau transplantasi. Pilihan teknik dan waktu memulai terapi harus mempertimbangkan tidak hanya parameter ginjal tetapi juga status jantung, karena perubahan volume atau tekanan yang tiba-tiba selama dialisis dapat mengganggu fungsi jantung yang rapuh.
Pencegahan: kelola tekanan darah, gula darah, dan gaya hidup.
Cara paling efektif untuk melindungi jantung dan ginjal Ini tentang tidak menunggu sampai penyakit stadium lanjut muncul. Skrining dan pemantauan ketat pada orang dengan faktor risiko sangat penting: mereka yang menderita hipertensi, diabetes, obesitas, perokok, pasien dengan riwayat serangan jantung, stroke, atau penyakit pembuluh darah perifer… semuanya harus menjalani pemeriksaan kreatinin, GFR, dan albuminuria secara teratur.
Tekanan darah tinggi memang pantas mendapatkan julukan “pembunuh senyap”. Karena seringkali tidak menimbulkan gejala tetapi secara bertahap merusak dinding arteri di ginjal, jantung, dan otak. Mengendalikannya melalui perubahan gaya hidup dan pengobatan bila perlu mencegah perkembangan penyakit ginjal kronis dan secara drastis mengurangi risiko serangan jantung, gagal jantung, dan stroke.
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik kini menjadi penyebab utama penyakit ginjal kronis (CKD) di banyak negara.Pengendalian glikemik yang baik (dengan diet yang tepat, olahraga, dan penyesuaian pengobatan, termasuk obat-obatan dengan manfaat kardiorenal yang terbukti seperti analog SGLT2 atau GLP-1 bila diperlukan) menunda timbulnya kerusakan ginjal selama bertahun-tahun dan membuat hidup jauh lebih mudah bagi jantung.
Selain itu, pencegahan melibatkan keputusan-keputusan kecil sehari-hari.Kurangi asupan garam, hindari pengobatan sendiri dengan obat-obatan yang berpotensi toksik bagi ginjal (seperti obat antiinflamasi tertentu yang dikonsumsi secara kronis), lakukan pemeriksaan kesehatan rutin, dan jangan abaikan gejala seperti pembengkakan kaki, kelelahan yang berlebihan, kesulitan bernapas, atau perubahan jumlah urine.
Pesan yang tersirat jelas.Melindungi kesehatan kardiovaskular sejak usia dini dan memantau fungsi ginjal secara ketat pada mereka yang memiliki faktor risiko yang terakumulasi dapat mencegah banyak komplikasi jantung-ginjal yang paling serius. Mengintegrasikan perspektif ahli jantung dan ahli ginjal, memanfaatkan terapi baru dengan manfaat yang telah terbukti, dan menjaga gaya hidup sehat akan membuat perbedaan besar dalam harapan hidup dan, yang terpenting, kualitas hidup. [related url=”https://www.cultura10.com/principales-partes-y-sistemas-del-cuerpo-humano/”]